Ученые выяснили, что влияет на рост лейкозных клеток
Исследователи из Университета Сассекса открыли механизм, который управляет ростом лейкозных клеток. Информация поступила от автора работы, доктора Риза Моргана. Результаты исследования были опубликованы в январском выпуске журнала Haematologica.
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) — опасный, практически не поддающийся лечению рак крови. Ежегодно только в Великобритании фиксируется около 3000 новых случаев заболевания. За последние 50 лет исследователи смогли улучшить прогноз выживаемости за счет различных терапевтических методик, однако самые эффективные из них, такие как химиотерапия, токсичны для организма в целом и зачастую не могут остановить болезнь и вызвать стойкую ремиссию. Поэтому ученые не перестают искать новые возможности для разработки более направленной и эффективной терапии.
Известно, что лейкозные клетки имеют повышенный уровень белка β-катенина, который может стимулировать развитие рака. Как только этот белок попадает в ядро лейкозных клеток, где хранится ДНК, запускается активация генов, участвующих в развитии лейкемии. Активность β-катенина сильно зависит от взаимодействий, которые он осуществляет с другими белками в клетке. До настоящего времени перемещение β-катенина в ядро клеток было плохо изученным процессом. Теперь же ученым удалось обнаружить его «белкового партнера», который способствует этому процессу. Доктор Морган выяснил, что белок LEF-1 может активно контролировать уровень β-катенина в ядре клеток миелоидного лейкоза.
Ученые надеются, что работа с этим механизмом, в конечном счете, позволит создать эффективное лекарство. Однако само изучение LEF-1 и β-катенина находится на ранней стадии, и ученым придется потратить еще немало времени для выяснения всех нюансов работы белков. Доктор Морган также отметил, что воздействие на этот механизм роста патологических клеток будет эффективно далеко не для каждого подтипа лейкемии.
